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标准与讨论
慢性胰腺炎诊治指南(2012,上海)
《中华胰腺病杂志》编委会、中华医学会消化内镜学分会
前言依据我国慢性胰腺炎的流行趋势、最近研究和循证医学证据,并参照2005年版《慢性胰腺炎诊治指南》及国际相关指南和最新研究成果,由内科、外科、内镜、内分泌、营养、病理等多学科专家集体讨论并编
制而成。
慢性胰腺炎(chromcpanc陀atitis,CP)是指各种病因引起的胰腺组织和功能不可逆的慢性炎症性疾病,其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化。临床以反复发作的上腹部疼痛和(或)胰腺外、内分泌功能不全为主要表现,可伴有胰腺实质钙化、胰管扩张、胰管结石和胰腺假性囊肿形成等。
一、CP的流行病学
美国CP发病率为8.1/10万,法国为26/10万,日本患病率为33/10万,印度患病率最高,约为114—200/10万。据我国1994—2004年间22家医院共2008例cP调查,患病率约为13/10万,且有逐年增多的趋势。
二、CP的致病因素
慢性胰腺炎的致病因素较多,且常常是多因素作用的结果。酗酒是主要的因素之一,西方国家占60%以上,我国约占35%。其他致病因素有高脂血症、高钙血症、胰腺先天性异常、胰腺外伤或手术、自身免疫性疾病、基因突变或缺失等。20%一30%的患者致病因素不明确。
三、CP的诊断(一)临床表现
根据cP的病程,l|缶床表现可分为四型(表1)。
表1
分型
I型(急性发作塑)
腹痛虽然是CP的主要临床症状,但约3%一20%的患者可无明显腹痛,仅因体检或出现Ⅲ、Ⅳ型症状时才确诊为
CP。
(二)体征
上腹部压痛,急性发作时可有腹膜刺激征。当并发巨大假性囊肿时可扪及包块。当胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管下段,可出现黄疸。由于消化吸收功能障碍可导致消瘦,亦可出现其他并发症相关的体征。
(三)影像诊断
1.x线:部分患者可见胰腺区域的钙化灶、阳性结石影。2.腹部超声:根据胰腺形态,回声和胰管变化可作为CP的初筛检查,但诊断的敏感性不高。
3.四/MRI/MRCP:CT显示胰腺增大或缩小、轮廓不规
则、胰腺钙化、胰管不规则扩张或胰腺假性囊肿等改变。MRI对cP的诊断价值与cT相似,但对钙化和结石的显示不如CT。MRCP可显示胰管扩张的程度和结石位置,并能明确部分cP的病因。
4.内镜超声(EUS):对CP的诊断优于腹部超声,诊断敏感性约80%。主要表现为胰实质回声增强、主胰管狭窄或不规则扩张及分支胰管扩张、胰管结石、假性囊肿等。
5.内镜逆行胰胆管造影术(ERCP):是诊断CP的重要依
CP的临床表现分型
主要表现
急性上腹痛,伴血淀胰酶升高和影像学急性炎症改变
据,可见胰管狭窄及扩张、结石。轻度cP:胰管侧支扩张和(或)阻塞(超过3个),主胰管正常;中度cP:主胰管狭窄及扩张;重度CP:主胰管阻塞、狭窄、结石、钙化,有假性囊肿形成。
(四)实验室检查
1.急性发作期:可见血清淀粉酶升高,如合并胸、腹水,胸、腹水中的淀粉酶含量往往明显升高。血糖测定及糖耐量试验可反映胰腺内分泌功能。cP也可出现血清CAl9.9增高,如明显升高,应警惕合并胰腺癌的可能。
2.胰腺外分泌功能试验:胰腺外分泌功能检查多为无创性检查,是诊断的参考依据,但目前开展的试验敏感性较差。
3.其他相关检查:有条件可行Igc4、血钙、血脂、甲状旁
Ⅱ型(慢性腹痛型)Ⅲ型(局部并发症型)
间歇性或持续性上腹部疼痛假性囊肿、消化道梗阻、左侧门脉高压症、腹水、胰瘘等并发症
Ⅳ型(外、内分泌功能不全型)
消化吸收不良、脂肪泻、糖尿病和体重减轻等症状
DOI:10.3760/cma.j-im.1674 1935.2012.03.026
通信作者:李兆申,上海第二军医大学长海医院消化内科,
200433
Emall:zh8u@81890.n咀
腺素、病毒等检查以明确CP的病因。
(五)CP的病理变化
cP的基本病理变化包括不同程度的腺泡破坏、胰腺间质纤维化、导管扩张和囊肿形成等。按其病理变化可分为慢
万方数据
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